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1000 tulosta hakusanalla Sumit Sharma
Lesión Cerebral Traumática (LCT): Fisiopatología, tratamiento y biomarcadores
Sumit Kumar; Pooja Saini; Mohammed Nazish Quasmi
Ediciones Nuestro Conocimiento
2023
nidottu
Lésions cérébrales traumatiques (TBI)
Sumit Kumar; Pooja Saini; Mohammed Nazish Quasmi
Editions Notre Savoir
2023
pokkari
Les l sions c r brales traumatiques (LCT) touchent une grande partie de la population mondiale et sont de plus en plus reconnues comme un probl me de sant important, caract ris par un large ventail de sympt mes pathologiques suivis d'une invalidit long terme. Les diff rents m canismes aigus et chroniques post-l sionnels peuvent contribuer la neurod g n rescence. Les patients ayant des ant c dents de traumatisme cr nien sont plus susceptibles de d velopper une prot inopathie, qui est une caract ristique pathologique des maladies neurod g n ratives. Ce livre se concentre principalement sur l' pid miologie, la pathophysiologie et les mod les animaux li s aux traumatismes cr niens. Les l sions c r brales secondaires qui suivent le premier traumatisme cr nien constituent une fen tre pour les interventions th rapeutiques, car le parenchyme subit alors des dommages imm diats, graves et permanents. ce jour, la d g n rescence des axones, le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial, l'excitotoxicit et la mort cellulaire apoptotique des neurones et des cellules gliales sont des ph nom nes caract ristiques d'une l sion secondaire retard e du SNC. Malgr le fait que chaque cas de TBI est unique et que les personnes affect es pr sentent des niveaux de dommages variables, des sch mas de l sions localis es variables et un profil de r cup ration diff rent.
Traumatische Hirnverletzungen
Sumit Kumar; Pooja Saini; Mohammed Nazish Quasmi
Verlag Unser Wissen
2023
pokkari
Traumatische Hirnverletzungen (TBI) betreffen einen gro en Teil der Bev lkerung weltweit und werden zunehmend als ein bedeutendes Gesundheitsproblem erkannt, das durch ein breites Spektrum pathologischer Symptome und langfristige Behinderungen gekennzeichnet ist. Die verschiedenen akuten und chronischen Mechanismen nach der Verletzung k nnen zur Neurodegeneration beitragen. Bei Patienten mit einem Sch del-Hirn-Trauma in der Vorgeschichte ist die Wahrscheinlichkeit gr er, dass sie eine Proteinopathie entwickeln, die ein pathologisches Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen ist. Dieses Buch befasst sich haupts chlich mit der Epidemiologie, der Pathophysiologie und den Tiermodellen, die mit dem Sch del-Hirn-Trauma in Zusammenhang stehen. Ein Fenster f r therapeutische Interventionen bieten die sekund ren Hirnverletzungen, die auf den ersten Hirninsult folgen und dazu f hren, dass das Parenchym sofortige, schwere und dauerhafte Sch den erleidet. Bisher sind Degeneration der Axone, oxidativer Stress, oxidativer Stress, mitochondriale Fehlfunktion, Exzitotoxizit t und apoptotischer Zelltod von Neuronen und Glia die charakteristischen Ph nomene nach einer verz gerten sekund ren ZNS-Verletzung. Trotz der Tatsache, dass jeder Fall von Sch del-Hirn-Trauma einzigartig ist und die Betroffenen unterschiedliche Sch digungsgrade, unterschiedliche lokale Verletzungsmuster und ein unterschiedliches Erholungsprofil aufweisen.
Lesioni cerebrali traumatiche (TBI)
Sumit Kumar; Pooja Saini; Mohammed Nazish Quasmi
Edizioni Sapienza
2023
pokkari
Le lesioni cerebrali traumatiche (TBI) colpiscono un'enorme percentuale della popolazione mondiale e sono sempre pi riconosciute come un importante problema di salute caratterizzato da un ampio spettro di sintomi patologici seguiti da disabilit a lungo termine. I vari meccanismi acuti e cronici successivi alla lesione possono contribuire alla neurodegenerazione. I pazienti con una storia di TBI hanno maggiori probabilit di sviluppare una proteinopatia, che un segno distintivo delle malattie neurodegenerative. Questo libro si concentra principalmente sull'epidemiologia, la fisiopatologia e i modelli animali legati alla TBI. Una finestra per gli interventi terapeutici fornita dalle lesioni cerebrali secondarie che seguono il primo insulto cerebrale, che porta il parenchima a subire danni immediati, gravi e permanenti. Ad oggi, la degenerazione degli assoni, lo stress ossidativo, il malfunzionamento mitocondriale, l'eccitotossicit e la morte cellulare apoptotica di neuroni e glia sono fenomeni caratteristici delle lesioni secondarie ritardate del SNC. Nonostante il fatto che ogni caso di TBI sia unico e che le persone colpite mostrino livelli di danno diversi, modelli di lesione localizzati diversi e profili di recupero diversi.
Traumatismo crânio-encefálico (TCE)
Sumit Kumar; Pooja Saini; Mohammed Nazish Quasmi
Edicoes Nosso Conhecimento
2023
pokkari
O traumatismo cr nio-encef lico (TCE) afecta uma grande parte da popula o mundial e cada vez mais reconhecido como um problema de sa de significativo, caracterizado por um vasto espetro de sintomas patol gicos seguidos de incapacidade a longo prazo. Os v rios mecanismos agudos e cr nicos p s-les o podem contribuir para a neurodegenera o. Os doentes com antecedentes de TCE s o mais suscept veis de desenvolver proteinopatia, que uma carater stica patol gica das doen as neurodegenerativas. Este livro centra-se principalmente na epidemiologia, na fisiopatologia e no modelo animal relacionados com o TCE. As les es cerebrais secund rias que se seguem ao primeiro insulto cerebral constituem uma janela para as interven es terap uticas, provocando danos imediatos, graves e permanentes no par nquima. Atualmente, a degeneresc ncia dos ax nios, o stress oxidativo, o mau funcionamento das mitoc ndrias, a excitotoxicidade e a morte celular apopt tica dos neur nios e da glia s o fen menos caracter sticos ap s uma les o secund ria tardia do SNC. Apesar do facto de cada caso de TCE ser nico e de as pessoas afectadas apresentarem n veis de danos vari veis, padr es de les es localizadas vari veis e um perfil de recupera o diferente.
Die Rolle der organischen Stoffe: Pflanzennährstoff- management und Bodengesundheit
Sumit Rai; Maneesh Kumar
Verlag Unser Wissen
2023
nidottu
Papel de los productos orgánicos: Gestión de nutrientes vegetales y salud del suelo
Sumit Rai; Maneesh Kumar
Ediciones Nuestro Conocimiento
2023
nidottu
Rôle des matières organiques : Gestion des éléments nutritifs des plantes et santé des sols
Sumit Rai; Maneesh Kumar
Editions Notre Savoir
2023
nidottu
Ruolo dei prodotti organici: Gestione dei nutrienti vegetali e salute del suolo
Sumit Rai; Maneesh Kumar
Edizioni Sapienza
2023
nidottu
Rol' organiki: Uprawlenie pitatel'nymi weschestwami dlq rastenij i zdorow'e pochwy
Sumit Raj; Manish Kumar
Sciencia Scripts
2023
nidottu
Papel dos produtos orgânicos: Gestão de nutrientes para plantas e saúde do solo
Sumit Rai; Maneesh Kumar
Edições Nosso Conhecimento
2023
nidottu
Effect of Bio-Edible and Nano-Enrichedcoatings on Shelf-Life of Guava
Sumit Raj Khare
Lap Lambert Academic Publishing
2025
pokkari
Die h ufigste Form der Altersdemenz, die Alzheimer-Krankheit (AD), betrifft 10 % der ber 65-J hrigen und ber 50 % der ber 85-J hrigen. Es wird erwartet, dass die Zahl der Amerikaner mit Alzheimer in den n chsten 50 Jahren von derzeit 4,5 Millionen auf 13,2 Millionen ansteigen wird. Obwohl die Grundlagenforschung auf dem Gebiet der Alzheimer-Krankheit in den letzten 20 Jahren erhebliche Fortschritte gemacht hat, gibt es derzeit keine Behandlung, die den unvermeidlichen neurodegenerativen Prozess aufhalten, umkehren oder auch nur verz gern kann. Stattdessen k nnen die derzeit verf gbaren Medikamente die kognitiven Symptome nur vor bergehend lindern. Die Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit setzt sich aus verschiedenen Elementen zusammen. Pr klinische Alzheimer-Krankheit (AD) ist ein Begriff, der erst seit kurzem verwendet wird, um eine Krankheit zu beschreiben, bei der ein pathophysiologischer Biomarker vorhanden ist, der f r Alzheimer charakteristisch ist, ohne dass spezifische klinische Symptome vorliegen.
El ladrón silencioso de recuerdos: Enigma del Alzheimer
Sumit Kumar; Priyanka Yadav
Ediciones Nuestro Conocimiento
2024
nidottu
La forme la plus r pandue de d mence s nile, la maladie d'Alzheimer (MA), touche 10 % des personnes g es de plus de 65 ans et plus de 50 % des personnes g es de plus de 85 ans. Au cours des 50 prochaines ann es, on s'attend ce que le nombre d'Am ricains atteints de la maladie d'Alzheimer passe de 4,5 millions 13,2 millions. Bien que la recherche fondamentale sur la MA ait consid rablement progress au cours des 20 derni res ann es, il n'existe actuellement aucun traitement capable d'arr ter, d'inverser ou m me de retarder l'in vitable processus neurod g n ratif. Les m dicaments actuellement disponibles ne peuvent qu'att nuer temporairement les sympt mes cognitifs. Plusieurs l ments diff rents sont li s la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer pr clinique (MA) est un terme qui n'a t utilis que r cemment pour d crire une maladie qui pr sente un biomarqueur physiopathologique caract ristique de la MA en l'absence de sympt mes cliniques sp cifiques.
Il tipo di demenza senile pi diffuso, la malattia di Alzheimer (AD), colpisce il 10% delle persone di et superiore ai 65 anni e oltre il 50% delle persone di et superiore agli 85 anni. Nei prossimi 50 anni, si prevede che il numero di americani affetti da AD salir a 13,2 milioni dagli attuali 4,5 milioni. Sebbene la ricerca di base sull'AD sia progredita in modo significativo negli ultimi 20 anni, attualmente non esiste un trattamento in grado di arrestare, invertire o ritardare l'inevitabile processo neurodegenerativo. Al contrario, i farmaci attualmente disponibili possono solo alleviare temporaneamente i sintomi cognitivi. La fisiopatologia della malattia di Alzheimer caratterizzata da diversi elementi. La malattia di Alzheimer preclinica (AD) un termine che stato usato solo di recente per descrivere una malattia in cui presente un biomarcatore fisiopatologico che caratterizza l'AD in assenza di sintomi clinici specifici.
O tipo mais prevalente de dem ncia senil, a doen a de Alzheimer (DA), afecta 10% das pessoas com mais de 65 anos e mais de 50% das pessoas com mais de 85 anos. Nos pr ximos 50 anos, prev -se que o n mero de americanos com DA aumente de 4,5 milh es para 13,2 milh es, segundo as estimativas actuais. Embora a investiga o fundamental sobre a doen a de Alzheimer tenha avan ado significativamente nos ltimos 20 anos, n o existe atualmente nenhum tratamento que possa parar, inverter ou mesmo atrasar o inevit vel processo neurodegenerativo. Em vez disso, os medicamentos atualmente dispon veis apenas podem aliviar temporariamente os sintomas cognitivos. Existem v rios elementos diferentes relacionados com a fisiopatologia da doen a de Alzheimer. A doen a de Alzheimer (DA) pr -cl nica um termo que s recentemente foi utilizado para descrever uma doen a que tem um biomarcador fisiopatol gico presente, carater stico da DA, na aus ncia de sintomas cl nicos espec ficos.