Activación de IL23A y represión de IL12A por metabolitos en la respuesta inmune Th17

Kirjan Activación de IL23A y represión de IL12A por metabolitos en la respuesta inmune Th17 (2015) on kirjoittanut Mario Rodríguez Peña. Kirjan kieli on espanja, ja sen on kustantanut Proquest LLC. Kirja on laajuudeltaan 166 sivua ja se on nidottu.

Las citocinas IL-12 p70 e IL-23 polarizan la respuesta inmune a los tipos Th1 y Th17. Estas citocinas comparten una subunidad, la IL-12 p40 (gen IL12/23B) y difieren en una subunidad espec fica, la IL-12 p35 (gen IL12A) en la IL-12 p70, y la IL-23 p19 (gen IL23A) en la IL-23. La regulaci n del balance IL-12 p70/IL-23 es relevante en infecciones f ngicas invasivas y enfermedades autoinmunes. La transcripci n de IL23A se regula por una combinaci n de c-Rel con coactivadores como ATF2, que se activa por fosforilaci n complementaria, dependiente de PKC y MAPKs, de las Thr-71 y Thr-69. Los receptores de patrones f ngicos Dectin-1 y Dectin-2 inducen la producci n de LTB4, cisteinil-leucotrienos y PAF que contribuyen a la fosforilaci n de ATF2. La transcripci n de IL12A se reprime por el est mulo f ngico zimosano mediante la desacetilaci n dependiente de NAD+ de las histonas del promotor de IL12A por SIRT1, reduciendo la accesibilidad de c-Rel.